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德國取得細胞防癌機制新發現

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瀏覽 次【字號 】 發布時間:2012-7-2 打印本頁
德國取得細胞防癌機制新發現  

  細胞防止自身無節制分裂導致生成癌細胞有兩種方式——細胞凋亡和細胞衰老。德國研究人員16日宣布他們在動物實驗中發現,細胞凋亡和細胞衰老之間存在關聯。他們認為,這一發現可能對癌癥治療具有重要意義。

  柏林馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心16日發表公告說,醫生會通過化療促使細胞凋亡從而幫助治療癌癥。而一種叫“Myc”的基因也會引起細胞凋亡,導致細胞“自殺”,舍己來保護整個機體。

  細胞衰老這個人們相對缺乏了解的細胞保護方式則是由另一種名為“ras”的基因啟動的。細胞衰老會中斷細胞生長周期,使細胞不再分裂。與凋亡不同的是,此時細胞依然存活并能代謝。

  馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心和沙里泰大學醫院的研究人員利用動物進行淋巴瘤研究時首次發現,“Myc”基因在沒有“ras”基因存在的情況下對激活兩種細胞保護機制都有重要作用:首先“Myc”基因會觸發淋巴瘤細胞凋亡,凋亡的細胞又會引起免疫系統的巨噬細胞去吞噬已死亡的淋巴瘤細胞。因此,被激活的巨噬細胞此后又會分泌出“轉化生長因子β”等信號分子。“轉化生長因子β”能在癌癥早期阻止癌細胞生長。

  研究人員認為,這一發現可能對深入了解各種癌癥的發病機理都有意義。沙里泰大學醫院的施密特教授說:“如果我們能通過激活細胞衰老的方式抑制那些化療無法殺死的癌細胞的生長,這將為治療癌癥提供一種新的可能性。” 

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